Resumen Clínico: Fisiopatología Integrativa de la dermatitis atópica
La Dermatitis atópica (DA) es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel con características eczematosas, prurito intenso y un curso recurrente. Desde la medicina ortodoxa se aborda mediante tratamientos tópicos, sistémicos y cuidados de la barrera cutánea; mientras que la medicina integrativa amplía el abordaje incluyendo nutrición, modulación inmunológica, terapias cuerpo‑mente y técnicas manuales. Este artículo describe de forma estructurada ambas visiones, con enfoque integrativo, y finaliza con una conclusión que invita a la esperanza y al uso complementario de recursos.
Causas, clasificación y evolución clínica
Causas
La etiología es multifactorial:
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Genética: Mutaciones en filagrina (FLG) u otros genes de la barrera cutánea predisponen a DA.
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Disfunción de la barrera cutánea: Mayor permeabilidad, pérdida transepidérmica de agua, colonización microbiana (por ejemplo, Staphylococcus aureus) que agrava la condición.
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Disregulación inmunológica: Predominio de tipo Th2 (IL‑4, IL‑13), vía JAK/STAT implicada en la prurito‑inflamación.
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Factores ambientales: Alérgenos, irritantes, contaminación, alteraciones del microbioma cutáneo, estrés psicológico.
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Componentes neurales: El prurito crónico implica circuitos neuroinmunes que mantienen el rascado‑rascado («itch‑scratch cycle»).
Clasificación y evolución clínica
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Se puede clasificar según la edad: infantil (<2 años), infantil‑juvenil (2‑12 años), adolescente/adultos (>12 años). En la mayoría (~80 %) inicia en la infancia.
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Evolución episódica (brotes) y fases de remisión. Puede haber cronificación con alteraciones cutáneas persistentes (liquenificación, pigmentación secundaria).
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También se reconoce heterogeneidad en «endotipos» (por ejemplo dominante Th2 en adultos jóvenes, o formas mixtas con Th22/Th17).
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Las consecuencias sistémicas: trastornos del sueño, impacto en calidad de vida, comorbilidades alérgicas, incluso psicosociales.
Signos y síntomas más frecuentes y variaciones
Signos y síntomas comunes
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Prurito intenso, que suele empeorar por la noche o con calor/humedad.
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Lesiones eczematosas: eritema, edema, vesículas en fase aguda; costras, excoriaciones, liquenificación en fase crónica.
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Sequedad cutánea (xerosis), fisuras, descamación.
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Localización típica: cara, pliegues de codo y rodilla, cuello, en bebés puede afectar cara y cuero cabelludo. En adultos más en cuello, manos, cara, pliegues.
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Alteración de la barrera como signo: piel reactiva, sensible, fácilmente irritada.
Variaciones según edad, sexo u otros factores
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En lactantes la cara y el cuero cabelludo suelen estar afectados, la frecuencia de brotes puede ser alta.
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En niños mayores/adolescentes: pliegues antecubitales, rodillas, manos – y puede aparecer en formas más extendidas.
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En adultos: formas más crónicas, liquenificadas, con mayor compromiso del sueño y de la calidad de vida.
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El prurito y el rascado repetido favorecen la transición a formas severas y al desarrollo de otras atopatías.
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Factores de sexo: algunos estudios sugieren mayor prevalencia en mujeres, pero la severidad y tipo varían.
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Factores de estilo de vida (clima, estrés, higiene, cosméticos) influyen en la manifestación clínica.
Visión de la medicina ortodoxa
Diagnóstico clínico
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Historia clínica: antecedentes atópicos (asma, rinitis), inicio en edad temprana, patrón recurrente, disparadores (alérgenos, clima, irritantes).
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Examen físico: evaluación de la extensión, tipo de lesiones, localización típica, signos de rascado, complicaciones (infecciones, pústulas).
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Criterios diagnósticos clásicos: muchos dermatólogos usan criterios de Hanifin & Rajka (aunque hay variaciones según guías).
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Evaluación de severidad: índices como SCORAD (SCOring Atopic Dermatitis) o EASI (Eczema Area and Severity Index) ayudan a cuantificar.
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Laboratorio: no existe un biomarcador único diagnóstico, pero pueden usarse IgE total, recuento de eosinófilos, pruebas de alergia (prick test) según contexto.
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Estudios de imagen: no rutinaramente necesarios para DA.
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Evaluación de barrera cutánea: ya desde la clínica se evidencia xerosis, pero pruebas especializadas pueden medir pérdida transepidérmica de agua (no de rutina).
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En casos se puede descartar otras dermatosis (psoriasis, contacto dermatitis, etc.).
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Las guías recientes indican que el diagnóstico es clínico y los exámenes se orientan a descartar otras causas o guiar tratamiento.
Tratamiento convencional
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Cuidado de la piel y barrera cutánea: Emolientes frecuentes, baños cortos con agua templada, evitar irritantes, mantener piel bien hidratada.
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Tópicos antiinflamatorios: Corticoides tópicos (CLT) como primera línea; inhibidores de calcineurina (pimecrolimus/tacrolimus) en determinados casos.
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Sistémicos/moduladores: Para moderado‑severo: tratamientos biológicos (por ejemplo Dupilumab), inhibidores JAK, etc.
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Terapias adyuvantes: Fototerapia (UVB), antibióticos en caso de sobreinfección, tratamiento del prurito, manejo del rascado.
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Educación del paciente y control de brotes: Identificar disparadores, plan de acción ante exacerbaciones.
Prevención (medicina ortodoxa)
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Hábitos de cuidado cutáneo: Uso regular de emolientes, evitar jabones agresivos, usar detergentes suaves, mantener piel bien hidratada.
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Control de alérgenos: Minimizar exposición a ácaros, moho, tabaco, irritantes químicos.
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Estilo de vida saludable: Alimentación equilibrada, evitar sobrepeso, control del estrés, dormir bien.
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Chequeos dermatológicos/especialistas: En casos de DA moderada‑severa o con comorbilidades (asma, rinitis).
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Vacunas y salud general: Aunque no específicas para DA, mantener esquema vacunal al día, potenciar sistema inmune global.
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Evitar abandonar tratamientos tópicos tempranos, reconocer y tratar brotes de forma adecuada.
La dermatitis atópica es una dermatosis inflamatoria crónica y recidivante. Desde nuestra perspectiva, la patogénesis involucra una interacción compleja entre la predisposición genética (mutaciones en el gen de la filagrina), disfunción de la barrera epidérmica y desregulación inmunológica.
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Eje Intestino-Piel (Gut-Skin Axis): Existe una correlación directa entre la disbiosis intestinal, la permeabilidad intestinal («Leaky Gut») y la inflamación cutánea. La translocación de lipopolisacáridos (LPS) y macromoléculas alimentarias activa una respuesta sistémica.
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Desequilibrio Th1/Th2: Predominio de la respuesta Th2, con elevación de IgE y liberación de citoquinas proinflamatorias (IL-4, IL-13, IL-31) que perpetúan el ciclo prurito-rascado.
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Disfunción de la Barrera: La deficiencia de filagrina y ceramidas conduce a una pérdida transepidérmica de agua (TEWL) y facilita la entrada de alérgenos y la colonización por Staphylococcus aureus.
🧬 Diagnóstico Funcional
Para tratar al paciente, debemos identificar los «drivers» o conductores de la patología:
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Permeabilidad Intestinal y Disbiosis: Evaluación de la microbiota. Presencia de sobrecrecimiento bacteriano (SIBO) o fúngico (SIFO/Cándida) que exacerba la respuesta histamínica.
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Hipoclorhidria o Insuficiencia Enzimática: Una mala digestión de proteínas genera péptidos antigénicos que el sistema inmune ataca.
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Carga Tóxica y Hepática: Saturación de las vías de detoxificación hepática (Fase I y II), impidiendo la correcta eliminación de histamina y toxinas endógenas.
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Desregulación del Cortisol: El estrés crónico eleva el cortisol, lo que inicialmente suprime la inflamación, pero su resistencia posterior y el agotamiento adrenal agravan la respuesta Th2.
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Déficit en el Metabolismo de Ácidos Grasos: Incapacidad funcional de la enzima delta-6-desaturasa para convertir ácido linoleico en GLA (antiinflamatorio).
🍎 Nutrición Terapéutica
El objetivo es reducir la carga antigénica y la inflamación sistémica.
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Dieta de Eliminación (Fase inicial 4-6 semanas): Retirada estricta de los «Big 6» proinflamatorios: Gluten, Lácteos (caseína/lactosa), Huevos (especialmente la clara), Soja, Maíz y Maní.
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Dieta Baja en Histamina (Si hay sospecha de histaminosis): Evitar fermentados, embutidos, quesos curados, alcohol, berenjenas y espinacas temporalmente.
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Aporte de Ácidos Grasos Esenciales: Aumentar el consumo de pescado azul pequeño (sardinas, anchoas) por su bajo contenido en mercurio y alto omega-3, semillas de chía y lino recién molidas.
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Alimentos «Medicina»:
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Caldos de Huesos: Ricos en glicina y prolina para reparar la mucosa intestinal.
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Vegetales de hoja verde amarga: Para soporte hepático.
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Cúrcuma y Jengibre: Moduladores naturales del NF-$\kappa$B.
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💊 Fitoterapia y Nutracéutica
Uso de plantas y extractos para estabilizar mastocitos y modular la inmunidad.
| Fitoterapéutico | Dosis Sugerida (Ref.) | Mecanismo de Acción |
| Quercetina | 500 mg c/12h (con bromelina) | Flavonoide estabilizador de la membrana de los mastocitos; inhibe la liberación de histamina. |
| Perilla frutescens | Extracto estandarizado | Reduce la producción de IgE y citoquinas proinflamatorias. |
| Cardo Mariano (Silimarina) | 150-300 mg/día | Soporte hepático para mejorar la depuración de toxinas y metabolitos inflamatorios. |
| Ribes nigrum (Yemas) | Macerado glicerinado | «Cortisona natural». Estimula la corteza suprarrenal para una respuesta antiinflamatoria endógena. |
| Aceite de Borraja / Onagra | 1000 mg/día | Rico en GLA (Ácido Gamma-Linolénico), vital para la estructura de la piel y deficiente en atópicos. |
🧪 Terapia Ortomolecular y Micronutricional
Corrección de déficits celulares críticos.
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Vitamina D3 + K2: Fundamental. Niveles óptimos en sangre deben estar entre 60-80 ng/mL. Actúa como inmunomodulador regulando la diferenciación de queratinocitos y la producción de catelicidinas (péptidos antimicrobianos).
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Zinc (Picolinato o Bisglicinato) + Cobre: 30-50 mg de Zinc (equilibrando con Cobre). Esencial para la integridad de la barrera cutánea y la función inmune.
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Omega-3 (EPA/DHA): Dosis altas (2-3 gr/día). El EPA compite con el ácido araquidónico, reduciendo la producción de eicosanoides inflamatorios.
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Probióticos Específicos: Cepas como Lactobacillus rhamnosus GG y Lactobacillus salivarius. Han demostrado reducir la severidad del SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis).
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L-Glutamina: 3-5 gr/día para sellar la permeabilidad intestinal.
🩻 Terapias Físicas y Manuales
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Acupuntura: Enfocada en «eliminar Viento-Calor» y «tonificar Bazo». Puntos clave:
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LI11 (Quchi): Inmuno-regulador y antipruriginoso.
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SP10 (Xuehai): «Mar de la sangre», trata alergias cutáneas.
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LU7 (Lieque): Punto maestro del pulmón/piel.
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Hidroterapia: Baños con avena coloidal (si no hay sensibilidad al gluten tópico) o sales del Mar Muerto (ricas en magnesio) para calmar el prurito y remineralizar.
🌿 Terapias Energéticas y Mente-Cuerpo
El componente psicosomático en la DA es altísimo; el estrés desencadena brotes casi inmediatos.
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Mindfulness y Respiración Diafragmática: Para reducir el tono simpático y disminuir la percepción del prurito. Romper el ciclo «picor-ansiedad-rascado».
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Terapia Neural: Aplicación de procaína en cicatrices (campos interferentes), plexo solar o segmentaria para reequilibrar el sistema nervioso vegetativo.
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Biorresonancia: Útil para detectar sensibilidades alimentarias no mediadas por IgE o sobrecargas electromagnéticas que estresan el sistema biológico.
🏃♂️ Recomendaciones de Estilo de Vida
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Entorno Hipoalergénico: Ropa de cama de algodón orgánico o bambú. Lavado con nueces de lavado o detergentes sin disruptores endocrinos/fragancias.
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Higiene del Sueño: La reparación de la piel ocurre durante el sueño (pico de hormona de crecimiento). Melatonina sublingual si hay insomnio por picor.
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Cuidado Tópico (Skincare Funcional):
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Evitar jabones con sulfatos (SLS) que barren el manto ácido. Usar Syndets con pH 5.5.
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Hidratación «Lock-in»: Aplicar emolientes (manteca de karité, aceite de coco virgen) inmediatamente después del baño con la piel húmeda.
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Conclusión esperanzadora
La dermatitis atópica, pese a ser crónica y compleja, ofrece múltiples vías de abordaje que pueden combinarse para optimizar resultados.
Desde la medicina convencional disponemos de tratamientos muy eficaces para reducir inflamación, reparar la barrera cutánea y manejar brotes.
Pero la visión integrativa amplía el horizonte: mediante alimentación consciente, apoyo de oligoelementos, terapias físicas y manuales, y abordaje de la dimensión mente‑cuerpo podemos potenciar la resiliencia del paciente, mejorar su calidad de vida y posiblemente reducir la frecuencia y severidad de los brotes.
Es importante enfatizar que ningún enfoque sustituye al otro, sino que lo idóneo es una sinergia adaptada a cada persona. Las investigaciones más recientes señalan que la DA es una enfermedad sistémica con componentes neuroinmunes, lo cual refuerza la utilidad de una estrategia amplia e integrada. PubMed+1
En mi experiencia clínica, combinar terapias convencionales con naturales, bajo supervisión y en colaboración con dermatología y nutrición, ofrece resultados muy satisfactorios: mayor adherencia, menos recaídas y una mejora real en bienestar global.
📚 Referencias bibliográficas
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