Resumen Clínico: Fisiopatología Integrativa de la dermatitis atópica

La Dermatitis atópica (DA) es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel con características eczematosas, prurito intenso y un curso recurrente. Desde la medicina ortodoxa se aborda mediante tratamientos tópicos, sistémicos y cuidados de la barrera cutánea; mientras que la medicina integrativa amplía el abordaje incluyendo nutrición, modulación inmunológica, terapias cuerpo‑mente y técnicas manuales. Este artículo describe de forma estructurada ambas visiones, con enfoque integrativo, y finaliza con una conclusión que invita a la esperanza y al uso complementario de recursos.
Causas, clasificación y evolución clínica
Causas
La etiología es multifactorial:
Genética: Mutaciones en filagrina (FLG) u otros genes de la barrera cutánea predisponen a DA.
Disfunción de la barrera cutánea: Mayor permeabilidad, pérdida transepidérmica de agua, colonización microbiana (por ejemplo, Staphylococcus aureus) que agrava la condición.
Disregulación inmunológica: Predominio de tipo Th2 (IL‑4, IL‑13), vía JAK/STAT implicada en la prurito‑inflamación.
Factores ambientales: Alérgenos, irritantes, contaminación, alteraciones del microbioma cutáneo, estrés psicológico.
Componentes neurales: El prurito crónico implica circuitos neuroinmunes que mantienen el rascado‑rascado («itch‑scratch cycle»).
Clasificación y evolución clínica
Se puede clasificar según la edad: infantil (<2 años), infantil‑juvenil (2‑12 años), adolescente/adultos (>12 años). En la mayoría (~80 %) inicia en la infancia.
Evolución episódica (brotes) y fases de remisión. Puede haber cronificación con alteraciones cutáneas persistentes (liquenificación, pigmentación secundaria).
También se reconoce heterogeneidad en «endotipos» (por ejemplo dominante Th2 en adultos jóvenes, o formas mixtas con Th22/Th17).
Las consecuencias sistémicas: trastornos del sueño, impacto en calidad de vida, comorbilidades alérgicas, incluso psicosociales.
Signos y síntomas más frecuentes y variaciones

Signos y síntomas comunes
Prurito intenso, que suele empeorar por la noche o con calor/humedad.
Lesiones eczematosas: eritema, edema, vesículas en fase aguda; costras, excoriaciones, liquenificación en fase crónica.
Sequedad cutánea (xerosis), fisuras, descamación.
Localización típica: cara, pliegues de codo y rodilla, cuello, en bebés puede afectar cara y cuero cabelludo. En adultos más en cuello, manos, cara, pliegues.
Alteración de la barrera como signo: piel reactiva, sensible, fácilmente irritada.
Variaciones según edad, sexo u otros factores
En lactantes la cara y el cuero cabelludo suelen estar afectados, la frecuencia de brotes puede ser alta.
En niños mayores/adolescentes: pliegues antecubitales, rodillas, manos – y puede aparecer en formas más extendidas.
En adultos: formas más crónicas, liquenificadas, con mayor compromiso del sueño y de la calidad de vida.
El prurito y el rascado repetido favorecen la transición a formas severas y al desarrollo de otras atopatías.
Factores de sexo: algunos estudios sugieren mayor prevalencia en mujeres, pero la severidad y tipo varían.
Factores de estilo de vida (clima, estrés, higiene, cosméticos) influyen en la manifestación clínica.
Visión de la medicina ortodoxa
Diagnóstico clínico
Historia clínica: antecedentes atópicos (asma, rinitis), inicio en edad temprana, patrón recurrente, disparadores (alérgenos, clima, irritantes).
Examen físico: evaluación de la extensión, tipo de lesiones, localización típica, signos de rascado, complicaciones (infecciones, pústulas).
Criterios diagnósticos clásicos: muchos dermatólogos usan criterios de Hanifin & Rajka (aunque hay variaciones según guías).
Evaluación de severidad: índices como SCORAD (SCOring Atopic Dermatitis) o EASI (Eczema Area and Severity Index) ayudan a cuantificar.
Laboratorio: no existe un biomarcador único diagnóstico, pero pueden usarse IgE total, recuento de eosinófilos, pruebas de alergia (prick test) según contexto.
Estudios de imagen: no rutinaramente necesarios para DA.
Evaluación de barrera cutánea: ya desde la clínica se evidencia xerosis, pero pruebas especializadas pueden medir pérdida transepidérmica de agua (no de rutina).
En casos se puede descartar otras dermatosis (psoriasis, contacto dermatitis, etc.).
Las guías recientes indican que el diagnóstico es clínico y los exámenes se orientan a descartar otras causas o guiar tratamiento.
Tratamiento convencional
Cuidado de la piel y barrera cutánea: Emolientes frecuentes, baños cortos con agua templada, evitar irritantes, mantener piel bien hidratada.
Tópicos antiinflamatorios: Corticoides tópicos (CLT) como primera línea; inhibidores de calcineurina (pimecrolimus/tacrolimus) en determinados casos.
Sistémicos/moduladores: Para moderado‑severo: tratamientos biológicos (por ejemplo Dupilumab), inhibidores JAK, etc.
Terapias adyuvantes: Fototerapia (UVB), antibióticos en caso de sobreinfección, tratamiento del prurito, manejo del rascado.
Educación del paciente y control de brotes: Identificar disparadores, plan de acción ante exacerbaciones.
Prevención (medicina ortodoxa)
Hábitos de cuidado cutáneo: Uso regular de emolientes, evitar jabones agresivos, usar detergentes suaves, mantener piel bien hidratada.
Control de alérgenos: Minimizar exposición a ácaros, moho, tabaco, irritantes químicos.
Estilo de vida saludable: Alimentación equilibrada, evitar sobrepeso, control del estrés, dormir bien.
Chequeos dermatológicos/especialistas: En casos de DA moderada‑severa o con comorbilidades (asma, rinitis).
Vacunas y salud general: Aunque no específicas para DA, mantener esquema vacunal al día, potenciar sistema inmune global.
Evitar abandonar tratamientos tópicos tempranos, reconocer y tratar brotes de forma adecuada.
La dermatitis atópica es una dermatosis inflamatoria crónica y recidivante. Desde nuestra perspectiva, la patogénesis involucra una interacción compleja entre la predisposición genética (mutaciones en el gen de la filagrina), disfunción de la barrera epidérmica y desregulación inmunológica.
Eje Intestino-Piel (Gut-Skin Axis): Existe una correlación directa entre la disbiosis intestinal, la permeabilidad intestinal («Leaky Gut») y la inflamación cutánea. La translocación de lipopolisacáridos (LPS) y macromoléculas alimentarias activa una respuesta sistémica.
Desequilibrio Th1/Th2: Predominio de la respuesta Th2, con elevación de IgE y liberación de citoquinas proinflamatorias (IL-4, IL-13, IL-31) que perpetúan el ciclo prurito-rascado.
Disfunción de la Barrera: La deficiencia de filagrina y ceramidas conduce a una pérdida transepidérmica de agua (TEWL) y facilita la entrada de alérgenos y la colonización por Staphylococcus aureus.
🧬 Diagnóstico Funcional

Para tratar al paciente, debemos identificar los «drivers» o conductores de la patología:
Permeabilidad Intestinal y Disbiosis: Evaluación de la microbiota. Presencia de sobrecrecimiento bacteriano (SIBO) o fúngico (SIFO/Cándida) que exacerba la respuesta histamínica.
Hipoclorhidria o Insuficiencia Enzimática: Una mala digestión de proteínas genera péptidos antigénicos que el sistema inmune ataca.
Carga Tóxica y Hepática: Saturación de las vías de detoxificación hepática (Fase I y II), impidiendo la correcta eliminación de histamina y toxinas endógenas.
Desregulación del Cortisol: El estrés crónico eleva el cortisol, lo que inicialmente suprime la inflamación, pero su resistencia posterior y el agotamiento adrenal agravan la respuesta Th2.
Déficit en el Metabolismo de Ácidos Grasos: Incapacidad funcional de la enzima delta-6-desaturasa para convertir ácido linoleico en GLA (antiinflamatorio).
🍎 Nutrición Terapéutica

El objetivo es reducir la carga antigénica y la inflamación sistémica.
Dieta de Eliminación (Fase inicial 4-6 semanas): Retirada estricta de los «Big 6» proinflamatorios: Gluten, Lácteos (caseína/lactosa), Huevos (especialmente la clara), Soja, Maíz y Maní.
Dieta Baja en Histamina (Si hay sospecha de histaminosis): Evitar fermentados, embutidos, quesos curados, alcohol, berenjenas y espinacas temporalmente.
Aporte de Ácidos Grasos Esenciales: Aumentar el consumo de pescado azul pequeño (sardinas, anchoas) por su bajo contenido en mercurio y alto omega-3, semillas de chía y lino recién molidas.
Alimentos «Medicina»:
Caldos de Huesos: Ricos en glicina y prolina para reparar la mucosa intestinal.
Vegetales de hoja verde amarga: Para soporte hepático.
Cúrcuma y Jengibre: Moduladores naturales del NF-$\kappa$B.
💊 Fitoterapia y Nutracéutica

Uso de plantas y extractos para estabilizar mastocitos y modular la inmunidad.
| Fitoterapéutico | Dosis Sugerida (Ref.) | Mecanismo de Acción |
| Quercetina | 500 mg c/12h (con bromelina) | Flavonoide estabilizador de la membrana de los mastocitos; inhibe la liberación de histamina. |
| Perilla frutescens | Extracto estandarizado | Reduce la producción de IgE y citoquinas proinflamatorias. |
| Cardo Mariano (Silimarina) | 150-300 mg/día | Soporte hepático para mejorar la depuración de toxinas y metabolitos inflamatorios. |
| Ribes nigrum (Yemas) | Macerado glicerinado | «Cortisona natural». Estimula la corteza suprarrenal para una respuesta antiinflamatoria endógena. |
| Aceite de Borraja / Onagra | 1000 mg/día | Rico en GLA (Ácido Gamma-Linolénico), vital para la estructura de la piel y deficiente en atópicos. |
🧪 Terapia Ortomolecular y Micronutricional
Corrección de déficits celulares críticos.
Vitamina D3 + K2: Fundamental. Niveles óptimos en sangre deben estar entre 60-80 ng/mL. Actúa como inmunomodulador regulando la diferenciación de queratinocitos y la producción de catelicidinas (péptidos antimicrobianos).
Zinc (Picolinato o Bisglicinato) + Cobre: 30-50 mg de Zinc (equilibrando con Cobre). Esencial para la integridad de la barrera cutánea y la función inmune.
Omega-3 (EPA/DHA): Dosis altas (2-3 gr/día). El EPA compite con el ácido araquidónico, reduciendo la producción de eicosanoides inflamatorios.
Probióticos Específicos: Cepas como Lactobacillus rhamnosus GG y Lactobacillus salivarius. Han demostrado reducir la severidad del SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis).
L-Glutamina: 3-5 gr/día para sellar la permeabilidad intestinal.
🩻 Terapias Físicas y Manuales

Acupuntura: Enfocada en «eliminar Viento-Calor» y «tonificar Bazo». Puntos clave:
LI11 (Quchi): Inmuno-regulador y antipruriginoso.
SP10 (Xuehai): «Mar de la sangre», trata alergias cutáneas.
LU7 (Lieque): Punto maestro del pulmón/piel.
Hidroterapia: Baños con avena coloidal (si no hay sensibilidad al gluten tópico) o sales del Mar Muerto (ricas en magnesio) para calmar el prurito y remineralizar.
🌿 Terapias Energéticas y Mente-Cuerpo
El componente psicosomático en la DA es altísimo; el estrés desencadena brotes casi inmediatos.
Mindfulness y Respiración Diafragmática: Para reducir el tono simpático y disminuir la percepción del prurito. Romper el ciclo «picor-ansiedad-rascado».
Terapia Neural: Aplicación de procaína en cicatrices (campos interferentes), plexo solar o segmentaria para reequilibrar el sistema nervioso vegetativo.
Biorresonancia: Útil para detectar sensibilidades alimentarias no mediadas por IgE o sobrecargas electromagnéticas que estresan el sistema biológico.
🏃♂️ Recomendaciones de Estilo de Vida
Entorno Hipoalergénico: Ropa de cama de algodón orgánico o bambú. Lavado con nueces de lavado o detergentes sin disruptores endocrinos/fragancias.
Higiene del Sueño: La reparación de la piel ocurre durante el sueño (pico de hormona de crecimiento). Melatonina sublingual si hay insomnio por picor.
Cuidado Tópico (Skincare Funcional):
Evitar jabones con sulfatos (SLS) que barren el manto ácido. Usar Syndets con pH 5.5.
Hidratación «Lock-in»: Aplicar emolientes (manteca de karité, aceite de coco virgen) inmediatamente después del baño con la piel húmeda.
Conclusión esperanzadora
La dermatitis atópica, pese a ser crónica y compleja, ofrece múltiples vías de abordaje que pueden combinarse para optimizar resultados.
Desde la medicina convencional disponemos de tratamientos muy eficaces para reducir inflamación, reparar la barrera cutánea y manejar brotes.
Pero la visión integrativa amplía el horizonte: mediante alimentación consciente, apoyo de oligoelementos, terapias físicas y manuales, y abordaje de la dimensión mente‑cuerpo podemos potenciar la resiliencia del paciente, mejorar su calidad de vida y posiblemente reducir la frecuencia y severidad de los brotes.
Es importante enfatizar que ningún enfoque sustituye al otro, sino que lo idóneo es una sinergia adaptada a cada persona. Las investigaciones más recientes señalan que la DA es una enfermedad sistémica con componentes neuroinmunes, lo cual refuerza la utilidad de una estrategia amplia e integrada. PubMed+1
En mi experiencia clínica, combinar terapias convencionales con naturales, bajo supervisión y en colaboración con dermatología y nutrición, ofrece resultados muy satisfactorios: mayor adherencia, menos recaídas y una mejora real en bienestar global.
📚 Referencias bibliográficas
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